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波斯波利斯视频:痛風1PPT幻燈片

  • 素材大?。?span itemprop="fileSize">3.077 MB
  • 素材授權:免費下載
  • 更新時間:2018-03-08
  • 素材類別:醫療健康ppt
  • 素材格式:.ppt
  • 關鍵提要:痛風
  • 素材版本:PowerPoint2003及以上版本(.ppt)
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痛風1PPT幻燈片這個ppt包含了痛風的概念,嘌呤的分解代謝,高尿酸血癥患病率變化趨勢, 痛風及高尿酸血癥的高危因素,痛風的臨床表現,急性發作期的處理等內容,歡迎點擊下載。

PPT預覽

痛風1PPT幻燈片

PPT內容

痛風
韋昌鎧                                        
痛風的概念:
    痛風是由于嘌呤代謝紊亂,尿酸生成過多或排泄減少,造成血尿酸水平過高,尿酸鹽結晶在體內沉積所致的一組異質性疾病。主要表現為高尿酸血癥、痛風性急性關節炎反復發作、痛風性及慢性關節炎,晚期可引起關節骨質侵蝕和畸形,并??衫奐吧鱸?、引起尿路結石,痛風腎病等
嘌呤的分解代謝
嘌呤核苷酸分解代謝反應基本過程是核苷酸在核苷酸酶的作用下水解成核苷,進而在酶作用下成自由的堿基及1-磷酸核糖。嘌呤堿最終分解成尿酸,隨尿排出體外?;凄堰恃躉甘欠紙獯恢兄匾拿?。嘌呤核苷酸分解代謝主要在肝、小腸及腎中進行。嘌呤代謝異常:尿酸過多引起痛風癥,患者血中尿酸含量升 高,尿酸鹽晶體可沉積于關節、軟組織、軟骨及腎等處,導致關節炎、尿路結石及腎疾病。臨床上常用別嘌呤醇治療痛風癥。
背    景
骨質破損
一般治療(1)
    生活方式指導
健康飲食:已有痛風、HUA、有代謝性和心血管危險     因素及中老年人群,飲食應以低嘌呤食物為主。
多飲水,戒煙限酒:每日飲水量保證尿量在每天1500 ml以上,最好在每天2000 ml以上。同時提倡戒煙,禁啤酒和白酒,紅酒適量。
堅持運動,控制體重。
抑制尿酸合成的藥物
增加尿酸排泄的藥物
增加尿酸排泄的藥物
增加尿酸排泄的藥物
血尿酸水平
                                    正常值范圍                            高尿酸血癥
                                      umol/L  (mg/dl)                   umol/L (mg/dl)
男性                         150~380(2.4~6.4)                 >420(7.0)
女性更年期前         100~300(1.6~5.0)                 >350(6.0)
      更年期后                    同男性                                  同男性
約5-12%的高尿酸血癥患者最終發展成為痛風
高尿酸血癥患病率變化趨勢 (患病率%)
 痛風及高尿酸血癥的高危因素
急性發作期的處理
迅速控制急性發作的三種措施
秋水仙堿 90%有效—急性發作特效藥
非甾體類抗炎藥
糖皮質激素
  迅速有效、停藥復發,一般在上述兩種方法無效
  或禁忌時使用
痛風可分為四個階段
無癥狀期
急性期
間歇期
慢性期
急性關節炎期
以春季較為常見,秋季較少
促發因素:85%的病人能有促發因素,如飲食過度,局部外傷,體力或腦力勞動過度,過度激動,感染,手術或藥物
前驅癥狀:70%的病人有前驅癥狀,如局部不適感,頭痛,失眠,易怒,疲勞,消化道癥狀,下肢靜脈曲張,腎絞痛
痛風石
         血尿酸水平增高,導致尿酸以結晶形式沉積于結締組織,周圍有大量的單核細胞和巨核細胞浸潤,形成肉芽腫。
痛風的腎臟病變
痛風性腎病
   為慢性間質性炎癥,由于尿酸鹽沉積于腎臟的髓質,錐體等部位,引起腎小管損害所致,腎小球損害較輕
急性梗阻性腎病
   短期大量的尿酸結晶沉積于集合管,腎盂,腎盞和輸尿管內,引起尿路阻塞而發生的急性腎功能衰竭
血UA水平與痛風發病率比較
                    急性關節炎期
Gout 第一次發作通常在40歲左右
60%-70%(90%)第一次發作多發生于凌晨突然發生,24~48h達到高峰;
多在大足趾的蹠關節,也可發生于足弓,踝,跟,膝,腕,指和肘關節;
多侵犯單個關節,偶可多個關節同時受累,大關節可伴有關節腔積液;
可有全身癥狀;
持續1-20天,經治療緩解或自我緩解;
少數患者可遺留皮膚色素沉著,脫屑。主要表現為關節的紅、腫、熱、痛;
    誘因:受寒、勞累、酗酒、高嘌呤飲食、感染、創傷等
以下關節?;岱⑸ǚ?br /> 第一趾跖關節
跗跖關節
足跟
踝關節
膝關節
肘關節
腕關節
指關節
間歇期
痛風發作通?;岢中?,并且可自行緩解
大多數患者反復發作,少數只發作一次
間隔時間為0.5-1年,少數長達5-10年如間歇期不降低血UA濃度至5-6mg/dl,隨著時間的推移,痛風發作會愈加頻繁,且持續時間更長,癥狀更重。
未用抗尿酸藥物者,發作次數漸趨頻繁
慢性期
   如果痛風不進行治療,將會失去行動能力。現在大多數病人因早期的 斷和治療而幸免于此。
慢性關節炎
痛風石(黃白色贅生物):出現于病后3-42年,平均11年,小于5年者少見,多見于耳廓、手、足、肘、膝等,本期最常見的特征性改變。
關節畸形:炎癥反復發作,UA鹽在關節內沉積造成。                     腎臟病變
      痛風性腎病
      尿酸性腎石病
急性高UA腎?。憾唐諛誄魷盅猆A濃度迅速增高,尿中有結晶、血尿、白細胞尿,最終出現少尿、無尿,急性腎功衰竭死亡。
UA性結石:20慢性高UA血癥腎?。涸縉詰鞍啄蠔途迪卵?,逐漸出現夜尿增多,尿比重下降。最終由氮質血癥發展為尿毒癥。
%~25%并發UA性尿路結石,
 多數患者可有腎絞痛、血尿及尿路感染癥狀。
痛風的并發癥與伴發病
并發癥    痛風性腎病、尿酸鹽泌尿系結石、
            急性腎衰竭及尿毒癥
伴發病    高脂血癥、高血壓病、冠心病、                腦梗塞、糖尿病、脂肪肝等
高尿酸血癥是冠心病患者不良預后的獨立危險因子
高尿酸血癥與代謝綜合征
高尿酸血癥中2%-50%有糖尿病
   痛風病人中IGT占7%-74%
痛風病人中TG升高者達75%-84%
   高TG者高尿酸達82%
高血壓病人22%-38%尿酸升高,痛風2%-12%
動脈硬化病人,高尿酸發生率增高,為冠心病的危險因素
痛風的實驗室檢查
血UA增高   男性> 420μmol/L(7mg/dl)
                        (N 150 - 380 μmol/L, 2.4 - 6.4 mg/dl)
           女性> 350μmol/L(6mg/dl)
                        (N 100 - 300 μmol/L, 1.6 - 3.2 mg/dl)
尿UA:低嘌呤飲食,尿UA>3.57mmol/d(600mg/d)      提示UA合成增多。
滑囊液UA鹽結晶。
痛風結節抽吸物UA鹽結晶
痛風的X線檢查
軟組織腫脹
關節軟骨緣破壞
骨質穿鑿樣透亮缺損
骨髓內痛風石沉積
骨密度能早期改變
痛風如何診斷?
診斷和鑒別診斷
臨床診斷
具備以下證據確診(前三項最重要)
①高UA血癥
②關節液白細胞內有UA鹽結晶
③痛風結節針吸或活檢有UA鹽結晶
④受累關節骨質穿鑿樣透亮缺損
診斷性治療:秋水仙堿特效具有特征性診斷意義
1977年美國風濕病協會的擬診標準。
1)急性關節炎發作一次以上,在一天內達發作高峰。
2)急性關節炎局限于單個關節。
3)整個關節呈暗紅色。
4)第一腳趾跖關節腫痛。
5)單側跗關節炎急性發作。
6)有痛風石。
7)高尿酸血癥.男>7mg(416umol),女>6mg(356umol);
8)非對稱性關節腫痛。
9)發作可自行終止。
凡具備該標準三條以上,并可排除繼發性痛風者,即可確診。
降尿酸治療
促進尿酸排泄藥物
              丙磺舒
              苯磺唑酮
              苯溴馬隆
抑制尿酸生成藥
              別嘌呤醇
一般治療
  臥床休息
  低嘌呤飲食
  多飲水(2000 ml/d+)
  堿化尿液(使尿PH > 6.0)
  戒酒(尤其啤酒)
暫緩使用促UA排泄和抑制UA生成的藥物
高嘌呤食物
每100g食物含嘌呤100~1000mg。
急性期與緩解期禁用。
動物內臟(肝﹑腎﹑心﹑胰﹑腦等)
魚貝類(沙丁魚、鯖魚、鯉魚、魚卵、小蝦、蠔)
禽類:鵝、鷓鴣,
肉湯﹑酵母﹑豆類﹑麥片
酒(啤酒)
低嘌呤食物
每100g食物含嘌呤 < 90 mg。    
急性期、緩解期可用。
牛奶
雞蛋
精白米、面,糖、咖啡、可可
煮過棄湯的瘦肉、魚、禽等
除外第二類菜類的其他蔬菜
運動療法
適當運動,可預防Gout發作,減少內臟脂肪,減輕IR
提倡有氧運動
   消除應激狀態
   養成良好的生活習慣
避免外傷,受涼,勞累
避免使用影響UA排泄的藥物
Thank You!

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《痛風1PPT幻燈片》是由用戶輒乜于2018-03-08上傳,屬于醫療健康ppt。

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